TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO (TCE)

TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO (TCE)


Por Gabriel D. Valadez Roque, Psicólogo.

DR. SORIANO PA
REVISOR


El traumatismo craneoencefálico (TCE) es definido por la National Head Injury Fundation (1) como "un daño al cerebro, de naturaleza no degenerativa, causado por una fuerza externa, que puede producir una disminución o alteración del estado de conciencia, dando como resultado un deterioro del funcionamiento de las capacidades cognitivas y físicas".

La incidencia del TCE abarca de 200 a 300 por cada 100 000 habitantes (2). En términos generales, el 80% de los TCE son leves; el 10% moderados, y el 10%, graves. De éstos, respectivamente, el 10%, el 65% y el 99% desarrollan algún tipo de alteración neurológica o psiquiátrica si han sobrevivido al evento (3). Las causas más frecuentes del TCE son, accidentes de tráfico (42%), caídas (23%), agresiones (14%) y lesión por deporte (6%) (4).

En México (5), el TCE es la tercera causa de muerte, que corresponde a muertes violentas y accidentes, con 35,567 defunciones; un índice de mortalidad de 38.8 por 100 mil habitantes, con mayor incidencia en hombres y en población de 15 a 45 años.

Para determinar el grado de severidad del TCE se utilizan principalmente tres mediciones:





1. Puntuación inicial de la escala de coma de Glasgow (GCS), desarrollada por Teadsdale y Jennet (6) evalúa la respuesta ocular, la respuesta motora y la respuesta verbal; la calificación va de 0 a 15 puntos, se clasifica como TCE leve cuando el índice se ubica entre 13-15 puntos, moderado con puntuación de 9 a 12 y grave con un índice menor o igual a 8 puntos

2. La duración del coma, número de horas o días durante los cuales el paciente muestra una puntuación menor a 8 en la Escala de Coma de Glasgow (2).

3. Periodo de amnesia postraumática, se entiende como “el tiempo trascurrido desde el trauma a la recuperación de una memoria continua”, es decir, el tiempo de recuperación entre 30 minutos a 6 horas se considera como leve, menor a 24 horas como moderado y mayor a este tiempo como grave, si dura más de 7 días se considera extremadamente grave (7).

Algunas de las complicaciones frecuentes durante el periodo de hospitalización por traumatismo craneoencefálico son (5):

1. Edema cerebral, hemorragia e hipertensión intracraneal.

2. Infección.

3. Problemas pulmonares: Neumonía y atelectasia, síndrome de dificultad respiratoria de adulto.

4. Diabetes insípida: Se presenta en caso de lesión hipotalámica y del lóbulo posterior

De la hipófisis porque se reduce la secreción de hormona antidiurética.

5. Síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética. El cual se caracteriza por hiponatremia e hipoosmolaridad sérica.

6. Complicaciones de la inmovilidad: Úlceras por decúbito, contracturas, atelectasia, pulmonía, trombosis de venas profundas.

7. Convulsiones: Se presentan convulsiones postraumáticas recurrentes semanas a meses, o incluso años después del traumatismo; probablemente no tienen relación con las convulsiones tempranas. La incidencia de las convulsiones postraumáticas es mayor en las personas que han sufrido una lesión encefálica penetrante.

8. Hemorragia gastrointestinal: El traumatismo grave llega a incrementar las concentraciones de hormona adrenocorticotrópica, de modo que se incrementa la secreción de ácido gástrico y por tanto la predisposición a hemorragias gastrointestinales.

9. Síndrome post-concusión: Grupo heterogéneo de síntomas somáticos, cognoscitivos y emocionales que pueden aparecer y persistir de forma variable después de un traumatismo craneoencefálico, en general, de leve intensidad.

Aunado a lo anterior es necesario determinar las posibles repercusiones del TCE, si éste es cerrado o abierto, si la lesión es primaria o secundaria, focal o generalizada (8). La predicción del nivel de recuperación es complicada debido a tres factores fundamentales: 1. Número de variables que desempeñan un papel importante en el proceso de recuperación. 2. Variabilidad en la precisión del pronóstico y 3. La determinación del fin de la recuperación es más complicada que en otros procesos médicos ya que la resolución fisiopatológica es difícil de definir y no siempre esta correlacionada con la recuperación funcional (2).

Los pacientes con secuelas de TCE leve, presentan diversas discapacidades subjetivas y quejas que en conjunto ha sido denominadas Síndrome Postcontusión (SP). Los síntomas principales del SP son (4):

1. Somáticos: dolor de cabeza, insomnio, vértigo, trastorno visual, sensibilidad a la luz y/o al ruido.

2. Afectivos: ansiedad, irritabilidad y depresión.

3. Cognitivos: alteraciones de la memoria, atención y velocidad del procesamiento de la información.

El SP persiste por más de 3 meses en el 60% de los casos, por lo tanto los pacientes experimentan discapacidad a largo plazo y vulnerabilidad a sufrir trastornos ansiosos y del estado de ánimo (3).

En pacientes con TCE que han salido del estado de coma se ha descrito el Síndrome Apálico (SP) (9) que es un conjunto de características clínicas sin implicación directa con una lesión cerebral específica. Los pacientes yacen con los ojos abiertos por periodos prolongados sin prestar atención a los eventos que los rodean. Parecen estar despiertos pero no conscientes. Pueden no mostrar respuesta de parpadeo ante estímulos amenazantes y reaccionar con movimientos anormales únicamente a la estimulación dolorosa. No presentan reacción emocional. Movimientos de masticación y bruxismo ocurren espontáneamente o quizá evocados por estimulación táctil perioral. El tono muscular está aumentado y solo pueden ser observados fragmentos de movimientos coordinados. En el estado de vigilia, la hiperactividad del sistema nervioso simpático se mantiene, mientras que durante el sueño se puede observar un cambio a respuestas parasimpáticas.

El patrón característico de daño cerebral que presentan los pacientes con TCE moderado y grave es de lesión no específica y generalizada. No obstante, desde el punto de vista neuropsicológico, el tipo de lesión cerebral se refleja en las funciones que se encuentran alteradas, que en la mayoría de los casos son (10):

1. La atención y la velocidad de procesamiento. Estudios de seguimiento han indicado que los déficit de atención se presentan comúnmente después de un TCE moderado o grave, particularmente en aquellas lesiones que ocurren bajo condiciones de rápida desaceleración (11).

Respecto a los subtipos de atención, se ha descrito un bajo rendimiento en la atención selectiva, problemas en mantener la atención a lo largo del tiempo, y dificultades en focalizar la atención en tareas dirigidas a un objetivo (12). El daño axonal difuso producto del TCE además de afectar a la atención tiende a comprometer la velocidad de procesamiento de la información. Estos problemas se reflejan típicamente en las quejas de los pacientes sobre su incapacidad de concentrarse o a la hora de ejecutar operaciones mentales complejas, en la confusión y en la perplejidad en el pensamiento, en la irritabilidad, la fatiga, y la incapacidad para hacer las cosas igual de bien que antes de padecer el daño (10).

2. El aprendizaje y la memoria. Posterior al periodo de amnesia postraumática, la mayoría de las personas que han sufrido un TCE hacen referencia a dificultades en el aprendizaje y la memoria. Generalmente la alteración de memoria consiste en problemas de adquisición y de recuerdo de nueva información tanto semántica como episódica, siendo menos probable el deterioro de la memoria a corto plazo (13).

El deterioro de la memoria suele persistir, incluso cuando otras funciones están ya a nivel premórbido o casi premórbido (14). Estudios de seguimiento de 6 meses hasta 7 años después del TCE han encontrado que ésta es la queja subjetiva más frecuente de los sujetos con TCE y/o de sus familiares (11).

3. Las funciones frontales. El déficit de funciones frontales a menudo genera discapacidad, dado que interfiere en la habilidad de los pacientes para usar el conocimiento de forma fluida, apropiada o adaptativa (15). Muchas de las personas que han sufrido un TCE tienen dificultades para analizar, planificar y llevar a cabo la solución a problemas o tareas complejas, mientras que pueden seguir realizando correctamente actividades estructuradas, que requieran poca iniciativa o dirección. Así, los pacientes con TCE presentan una alteración de las funciones ejecutivas que incluyen la planificación, la resolución de problemas, el pensamiento abstracto, la flexibilidad mental, y el control y la regulación de los procesos de pensamiento y conducta (10).

4. El lenguaje y la comunicación. La anomia es probablemente el déficit lingüístico más frecuente en los pacientes que han sobrevivido a un TCE (16). También se han descrito otros problemas en el lenguaje oral y escrito, así como en la repetición de oraciones y la fluencia verbal (17). De forma ocasional, se afecta la prosodia y la entonación por lo que los pacientes hablan de forma uniforme y robótica (18).

Por lo general una conversación normal con estas personas no supone particulares dificultades, aunque tanto ellos como sus familiares o amigos, se quejan que no siguen la conversación central de un grupo y que su lenguaje expresivo suele estar alterado (18). Probablemente sea el uso del lenguaje en estas situaciones sociales, más que las habilidades reales por sí mismas, lo que haga que las dificultades en lenguaje adquieran importancia (10).

5. La emoción y la conducta. Tanto las alteraciones emocionales como las conductuales tienen su base orgánica principalmente en los lóbulos frontal, temporal y en las estructuras subyacentes (19). Los cambios emocionales que tienen lugar como resultado del trauma cerebral incluyen la exageración o desaparición de la experiencia y la respuesta emocional (20). Tras un TCE, la ansiedad y la depresión son los trastornos emocionales más comunes (21).

Los cambios de personalidad tras el TCE son frecuentes (22). Estos cambios, que pueden ir desde una leve exacerbación de los rasgos previos hasta un cambio radical de la personalidad premórbida, son la principal causa de queja y de motivo de consulta por parte de los familiares (23). Desde el punto de vista descriptivo los cambios más frecuentes son la apatía y la pérdida de interés por el entorno, el embotamiento afectivo, la irritabilidad, los episodios de conducta explosiva, los problemas de impulsividad, la desinhibición y la euforia, la labilidad emocional, la conducta egocéntrica e infantil, la suspicacia o la intolerancia a la frustración. Frecuentemente, también se observa pérdida de la conciencia de los propios déficit o una falta de habilidad para percibir los cambios en las funciones cognitivas o en la conducta. Ello conlleva una tendencia a intentar trabajos u otras tareas cuyos requerimientos se sitúan por encima de sus capacidades (24). Suelen fracasar en el reconocimiento de sus actitudes impulsivas, irritables, infantiles o exigentes, lo que tiene desastrosas consecuencias para las relaciones interpersonales (24).

Debido a la naturaleza del TCE y a las características de sus repercusiones, Muñoz y cols. (2) le han denominado “el fracaso del éxito” puesto que el progreso en la atención inmediata quirúrgica e intensiva ha conseguido salvar de la muerte a un gran número de personas pero está generando un incremento en la gravedad de las secuelas, lo que plantea un reto en el proceso de rehabilitación médica.





























Referencias

1. National Head Injury Fundation. An educator´s manual: What educator need to know about student with traumatic brain injury. Framminghan, MA: NIIS. 1985.

2. Muñoz JM, Paúl N, Pelegrin C, Tirapu J. Factores de pronóstico en los traumatismos craneoencefálicos, Revista de Neurología, 2001, 32(4), 351-64.

3. Pérez, A.F. y Agudelo, V.H. Trastornos neuropsiquiatricos por trauma craneoencefálico, Revista Colombiana de Psiquiatria, 2007, 36 (1), 40-51.

4. Gurr, B. y Coetzer, B.R. The effectiveness of conitive-behavioural therapy for post-traumatic headaches, Brain Injury, 2005, 19(7), 481-491.

5. Secretaria de Salud. Aspectos Clínicos y Epidemiológicos del Trauma Craneoencefálico en México, 26(25), semana 26, 2008.

6. Teadsdale G., y Jennet B. Assesment of coma and impaired consciousness. A practical scale. Lancet, 1974, 2, 81-84.

7. Ashman, T.A., Gordon, W.A., Cantor, J.B. y Hibbard, M.R. Neurobehavioral consequences of traumatic brain injury. Mt. Sinai Journal Medical, 2006, 73(7):999-1005.

8. Berlit, P. Memorix, Neurología. Bogota: Latros. 1992.

9. Niedermeyer, E. y Lopes da Silva, F. Electroencephalography. Basic Principles, Clinical Applications, and Related Fields. Filadelfia: Lippincott Williams & Wilkins. 2005.

10. Ariza M., Pueyo R. y Serra J.M. Secuelas neuropsicológicas de los traumatismos craneoencefálicos, Anales de psicología, 2004, 20(2), 303-316.

11. Ponsford, J. L., Olver, J. H. y Curran, C. A profile of outcome: 2 years after traumatic brain injury. Brain Injury, 1995, 9, 1-10.

12. Van Zomeren, A.H. y Brouwer, W.H. Clinical neuropsychology of attention. New York: Oxford University Press. 1994.

13. Levin, H. S. y Goldstein, F. C. Organization of verbal memory after severe closed-head injury. Journal of Clinical and Experimental Neuropsychology, 1986, 8, 643- 656.

14. Tabaddor, K., Mattis, S. y Zazula, T. Cognitive sequelae and recovery course after moderate and severe head injury. Neurosurgery, 1984, 14, 701-708.

15. Stuss D.T. Contribution of frontal lobe injury to cognitive impairment after closed head injury: methods of assessment and recent findings. 1987. En H. S. Levin, J. Grafman, y H. M. Eisenberg (Eds.), Neurobehavioural recovery from head injury. New York: Oxford University Press.

16. Kerr, C. Dysnomia following traumatic brain injury: an information-processing approach to assessment. Brain Injury, 1995, 9, 777-796.

17. Murdoch, G. E. Acquired speech and language disorders: a neuroanatomical and functional neurological approach. New York: Chapman & Hall. 1990.

18. Hecaen, H. Acquired aphasia in children and the ontogenesis of hemispheric functional specialization. Brain and Language, 1976, 3, 114-134.

19. Eames, P. Organic bases of behavioural disorders after traumatic brain injury. 1990. En R. L. Wood (Ed.), Neurobehavioural sequelae of traumatic brain injury. Bristol, Pennsylvania: Taylor & Francis.

20. Blumer D. y Benson D.F. Personality changes in frontal and temporal lobe lesions. 1975. En D. F. Benson y D. Blumer (Eds.), Psychiatric aspects of neurologic disease. New York: Grune & Stratton.

21. Hanks, R. A., Temkin, N., Machamer, J. y Dikmen, S. S. Emotional and behavioral adjustment after traumatic brain injury. Archives of Physical Medicine and Rehabilitation, 1999, 80, 991-997.

22. Brooks D.N. Head injury and the family. 1984. En D. N. Brooks (Ed.), Closed head injury: psychological, social and family consequences (pp. 123-147). New York: Oxford University Press.

23. Muñoz-Cespedes, J. M. Secuelas neuropsicológicas y psicosociales del daño cerebral traumático. Estudio prospectivo con 18 meses de seguimiento. Mapfre Medicina, 1997, 8, 41-54.

24. Prigatano, G. P. Disturbances of self awareness of deficit after traumatic brain injury. 1991. En G. P. Prigatano y D. L. Schacter (Eds.), Awareness of deficit after brain injury (pp. 111-126). New York: Oxford University Press.